Սան Դիեգոյի Կալիֆոռնիայի համալսարանի գիտնականները հայտնաբերել են անսպասելի մեխանիզմ, որը քաղցկեղի բջիջներին օգնում է գոյատևել բուժման ընթացքում, ապա վերսկսել ուռուցքի աճը։
Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Nature Cell Biology բժշկագիտական հանդեսում։
Պարզվում է, որ որոշ բջիջներ օգտագործում են ֆերմենտ՝ սովորաբար կապված ծրագրավորված բջջային մահվան հետ, որպեսզի, հակառակը, մահից խուսափեն և բուժումից հետո վերականգնվեն։
Մինչ այժմ կարծում էին, որ բուժման նկատմամբ դիմադրությունը հիմնականում առաջանում է ուռուցքի զարգացմանը զուգընթաց առաջացող մուտացիաներից։ Այնուամենայնիվ, հետազոտողները ցույց են տվել, որ նույնիսկ բուժման ամենավաղ օրերին, երբ մուտացիաները դեռևս բացակայում են, առաջանում է այսպես կոչված «մշտական բջիջների» փոքր պոպուլյացիա։ Նրանք գոյատևում են դեղորայքի ազդեցության տակ՝ շնորհիվ DFFB (ԴՆԹ-ի մասնատման գործոն) ֆերմենտի յուրահատուկ ակտիվության։
Այս ֆերմենտը սովորաբար մասնակցում է ԴՆԹ-ի ոչնչացմանը ապոպտոզի ժամանակ։ Սակայն «մշտական բջիջներում» այն ակտիվանում է բջջային մահվան պատճառ դառնալու համար անբավարար մակարդակով։ Փոխարենը, այս ակտիվությունը բջիջներին խանգարում է լիովին արձագանքել աճը սահմանափակող ազդանշաններին։ Արդյունքում, բջիջներն ասես «խրվում» են քնած վիճակում, գոյատևում թերապիայի ընթացքում, ապա վերակտիվանում և սկսում բաժանվել։
Գիտնականները փորձարարորեն ճնշել են DFFB ակտիվությունը գոյատևող բջիջներում և պարզել, որ այս դեպքում «պերսիստերները» չեն կարողացել դուրս գալ քնած վիճակից և չեն խթանել ուռուցքի վերաճը։ Սա հնարավորություն է տալիս մշակել նոր թերապևտիկ մոտեցումներ, որոնք թիրախավորում են ոչ թե մուտացիաները, այլ այս վաղ, ոչ գենետիկ գոյատևման մեխանիզմները։
Հետազոտությունը կատարվել է մելանոմայի, թոքերի և կրծքագեղձի քաղցկեղի մոդելների վրա։
Հեղինակները ընդգծում են, որ նման մեխանիզմների դերը հասկանալը չափազանց կարևոր է. դրանք կարող են բացատրել, թե ինչու են ուռուցքները երբեմն վերադառնում նույնիսկ հաջող բուժումից հետո, և ինչպես կարելի է կանխել հիվանդության նման կրկնությունները։